Saiba mais sobre o câncer - ENEM 2013

O câncer

Introdução

           

O processo de divisão celular é importante por permitir que células façam cópias de si mesmas para substituir as que envelhecem e morrem. É importante que as células produzidas sejam idênticas às que lhes deram origem, pois caso contrário, uma célula do fígado pode se dividir e formar um neurônio ou uma célula da pele, desorganizando o funcionamento do organismo.

O mecanismo de divisão das células é mantido sob controle de dois grupos de genes: os proto-oncogenes e os genes supressores. Os proto-oncogenes ativam as divisões celulares e são influenciados por substâncias químicas, conhecidas como “fatores estimuladores” que se ligam a receptores presentes no glicocálix da membrana plasmática e enviam sinais químicos  para a célula se dividir. Isso ocorre comumente em processos de cicatrização, infecção, renovação celular e crescimento tecidual. Já os genes supressores, produzem proteínas específicas que determinam o momento em que as divisões devem parar. Esses genes são influenciados por substâncias externas, denominadas “fatores inibidores” que também se ligam aos receptores de membrana e ativam genes supressores no núcleo da célula.

Proto-oncogenes e genes supressores atuam em conjunto e garantem, dentre outras coisas, que os genes da célula-mãe sejam transmitidos para as células filhas, sem haver perda nem ganho de informação genética e que as células respondam aos estímulos para que se multipliquem, bem como aos comandos para que a divisão celular seja bloqueada no momento adequado, impedindo que alguma célula se divida mais vezes do que o necessário para repor as perdas.

Quando por alguma razão, determinada célula escapa dos mecanismos de controle que devem impedir que a divisão prossiga, pode surgir uma proliferação celular desordenada, denominada neoplasia ou tumor. Basicamente, existem dois tipos de tumores, os malignos, também chamados de cânceres, cujas células têm a capacidade de migrar pela circulação sanguínea ou linfática e se espalhar para outros tecidos do corpo, provocando novos tumores. E os benignos, cujas células permanecem localizadas onde se originou o tumor, não contaminando outros tecidos. O processo pelo qual as células malignas conseguem migrar para outros tecidos, seja pela circulação sanguínea ou linfática é chamado de metástase. Devido a essa propriedade, tumores malignos são altamente prejudiciais ao organismo e, se não tratados rapidamente, podem provocar a morte do indivíduo.

Figura 1: Fatores envolvidos com a regulação do ciclo celular e desenvolvimento do câncer.

Estágios de desenvolvimento do câncer (carcinogênese)

O câncer se desenvolve através de três estágios sucessivos: iniciação, promoção e progressão. Estes estágios podem progredir durante muitos anos. A primeira etapa, iniciação, envolve uma mudança na composição genética de uma célula. Isto pode ocorrer de forma aleatória ou quando uma substância cancerígena ou um microorganismo interage com o DNA, causando alterações. Este dano inicial raramente resulta em câncer, porque a célula tem no lugar muitos mecanismos para reparar DNA danificado. No entanto, se a reparação não ocorrer e os danos ao DNA estiverem localizados em um gene que regula o crescimento celular, as células estarão susceptíveis a ação de um segundo grupo de agentes carcinogênicos que atuarão no próximo estágio.

Durante a promoção, a célula mutante é estimulada a crescer e se dividir mais rápido e torna-se uma população de células. Eventualmente, um tumor benigno se torna evidente. Em cânceres humanos, hormônios, substâncias químicas presentes no cigarro, ou alguns componentes da alimentação como conservantes, e determinadas drogas, são substâncias que estão envolvidas no processo de promoção. Esta fase é geralmente reversível como evidenciado pelo fato de que a lesão pulmonar muitas vezes pode ser revertida após o hábito de parar de fumar.

A fase de progressão é a última etapa da carcinogênese. Durante a progressão, ocorre o crescimento e a expansão do tumor maligno sobre as células normais. As células malignas apresentam diversas alterações cromossômicas (aneuploidias), que as permitem desenvolver novas características fisiológicas, morfológicas e comportamentais (fenótipos). Dessa forma, adquirem uma capacidade fora do normal de invadir tecidos vizinhos e se deslocar até órgãos distantes (metástase). A variabilidade genética e a diversidade fenotípica das células malignas são os principais motivos pelos quais o câncer continua sendo uma doença complexa e de difícil tratamento.

Figura 2: Etapas do processo de carcinogênese.

Fatores envolvidos no aparecimento do câncer

I) Mutações em genes que regulam o ciclo celular

a) Proto-oncogenes: Ao sofrerem mutações, os proto-oncogenes podem tornar-se genes que disparam o processo anormal de multiplicação celular, denominados oncogenes. Os proto-oncogenes estão presentes aos pares em cromossomos homólogos, e basta que apenas um deles se altere em oncogene para que a proliferação celular desenfreada ocorra.

b) genes supressores: Quando mutações atingem os dois genes do par, as proteínas produzidas por eles são ineficientes, conseqüentemente as células não conseguem “frear” as divisões celulares, o que resulta no câncer.

c) genes de reparação do DNA: Esses genes produzem proteínas que corrigem eventuais erros na seqüência de bases nitrogenadas do DNA. Caso sofram mutações, as mutações se acumulam na célula, aumentando o risco de desenvolvimento de câncer.

II) Álcool: O consumo excessivo de álcool é um dos principais responsáveis pelo câncer de fígado, esôfago e mama. Isso ocorre porque o o acetaldeído, produzido endogenamente no metabolismo do etanol é um poderoso agente carcinogênico.

III) Tabagismo: O cigarro contém mais de 50 substâncias capazes de causar mutações no DNA, sendo por isso chamadas de carcinogênicas (que podem causar câncer). O cigarro é responsável por cerca de 15% do total de cânceres diagnosticados no mundo. Além do câncer de pulmão, o cigarro causa câncer na boca, faringe, laringe, traqueia, rins, pâncreas e estômago. Cabe salientar que os fumantes passivos, também estão sujeitos aos danos ocasionados pelo cigarro.

IV) Obesidade e sedentarismo: Por motivos ainda não muito bem esclarecidos, obesidade e sedentarismo aumentam a incidência de alguns tipos de câncer, tais como, o de mama, o de útero, o de intestino e o de esôfago. Além disso, estudos recentes comprovaram que a prática de atividades físicas, após o diagnóstico de câncer aumenta consideravelmente a chance de cura.

V) Exposição à radiação solar: A radiação ultravioleta proveniente do sol atua como agente mutagênico e danifica do DNA de células da pele, provocando mutações nos genes responsáveis pelo controle da divisão celular. Por esse motivo, exposições prolongadas à radiação solar, especialmente no período de 10 às 16 horas, sem o uso de protetor solar específico, aumentam demasiadamente os riscos de câncer de pele.

VI) Infecções por vírus: Apesar do câncer não ser considerado uma doença transmissível, como uma gripe ou uma febre amarela, diversas infecções virais podem contribuir para o seu surgimento e desenvolvimento. Ao inserir seu genoma no interior da célula, os vírus podem promover modificações no material genético da célula hospedeira, comprometendo a regulação dos processos de divisão celular. Os principais tipos de vírus associados ao surgimento de cânceres são:

• Papilomavírus (HPV) – Estão associados ao câncer do colo uterino. Dados apontam que cerca de 80% das mulheres que manifestam HPV estão infectadas pelo vírus HPV.
• Vírus da hepatite B e C – Estão relacionados ao surgimento de câncer do fígado.
• HIV – Apesar de não ser um vírus carcinogênico, esse vírus torna o sistema imunológico deficitário, facilitando o aparecimento de tumores malignos, tais como, o sarkoma de Kaposi, linfomas e câncer do colo uterino.

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     Referências Bibliográficas
     
     VARELLA, D. &  JARDIM, C. 2009. Cânceres: Guia prático de saúde e bem-estar. Gold Editora, 63p
     ALBERTS, B., BRAY, D., LEWIS, J., RAFF, M., ROBERTS, K. & WATSON, J.D. Molecular Biology of the cell. Garland   Publishing Inc., New York & London, 2008.